上颌第一前磨牙先天缺失尖牙异位萌出1例

1临床资料
 
患者女性，13岁，因右侧上颌乳前牙脱落后恒牙未萌2年余就诊。2年前14、24位置乳牙正常替换，1个月后，53自行脱落后牙体无萌出，63乳牙未替换，乳牙时牙列整齐无缺失，否认拔牙史、正畸史、牙体外伤史，家族中无同类病人。
 
口腔检查：14、24位置牙齿是13、23的解剖形态；13位置牙体缺如，63乳牙滞留，I度松动；双侧13、23位置牙槽骨无膨隆无触痛，牙周良好，咬合关系良好。
 
13、23牙齿与15、25之间无间隙。牙列整齐（图1）。


全口曲面断层片示（图2）：14、24先天缺失，13、23异位萌出，13、23均无远中倾斜。
诊断：14、24先天缺失，13、23异位萌出。
 
处理：13位置隐形义齿暂时修复，63保留滞留乳牙。
 
2讨论
 
个别缺牙多见于恒牙列且多为对称性，最多见者为缺少第三磨牙，其次为上颌侧切牙或下颌第二前磨牙，缺额牙也可为非对称性，个别缺额牙的原因尚不清楚。恒牙萌出异位多因乳牙滞留占据了恒牙位置或乳牙过早脱落，造成邻牙移位，以致空间不够所致。
 
此病例在病史中13、23尖牙的替换是54、64位置的正常替换，53、54脱落时间约在同一个月中，13、23与15、25之间无牙间隙。笔者认为14、24先天缺失、尖牙异位萌出不能完全用传统的理论解释。14、24先天缺失本应该是54、64乳牙滞留，此病例出现了13、23异位萌出，63乳牙滞留。13、23异位到14、24的位置，从生物力学和简单力学上也不能得到解释。53、63的存在自然引导恒牙萌生，13、23应该萌生在13、23的位置。
 
生理状态下，在牙体萌生的时间上54、64先脱落，53、63滞留，即便13、23移位到14、24位置，53、54几乎在同一个月中脱落，13也应该是稍向远中倾斜。Begg颌磨耗理论认为：牙体是逐渐前移的。虽然现代人缺乏牙磨耗，但牙仍前移不止。但本例患者13与15、23与25之间均无牙间隙，牙列整齐。显然也不符合常理。牙及其支持组织是从上下颌突和额鼻突的外胚层及外胚间充质发育而来。牙的发育是一长期复杂的生物学过程。包括上皮间充质相互作用、细胞分化、形态发生、组织矿化和牙萌生。
 
牙乳头在发育中有重要作用，现已证明，牙乳头是决定牙形状的重要因素。例如：将切牙的成釉器与磨牙的牙乳头重新结合。结果形成磨牙，与此相反，切牙的牙乳头与磨牙的成釉器重新组合。结果形成切牙。2002年，Young等成功利用动物牙胚（包括牙乳头和釉上皮）单细胞生成的组织工程化牙，具有与天然牙相似的形态和结构特征。牙乳头还可以诱导非牙源性的13腔上皮形成成釉器，13、23与14、24牙胚几乎同一时间发生，笔者假想是不是13、23的牙乳头与14、24的成釉器在胚胎时重新组合形成的结果。这样，14、24先天缺如，13、23与15、25之间无间隙，就很容易得到解释。
 
另外据报道：牙胚发育早期，牙上皮与其下方的间充质之间有序的相互诱导过程中，BMP-4被认定是介导这一诱导过程最早且最重要的信号分子。Tucker等采用Noggin蛋白（BMP拮抗剂）使Bax-1表达于切牙间充质，从而使切牙转变成了磨牙。BMP-4参与牙胚早期发育过程中牙胚位置及形态的确定，BMP-6在控制细胞分化的上皮间充质相互作用中发挥作用。BMP-2和BMP-6参与调控成牙本质细胞的分泌功能。在牙胚的发育中基因控制失调可能是造成牙体先天缺失和异位萌出的原因。对能影响牙胚发育的各种外来有害因素，如：外伤、放射线照射、病理代谢产物、化学药物、微生物、细菌、梅毒螺旋体等皆可导致牙胚发育异常。
 
总之，牙体先天缺失，异位萌出的原因可能与家族遗传、基因表达、外伤等有关。不同的患者可能病因不同，同一个患者可能病因是多方面的。该病例13与14、23与24位置毗邻，出现此症状：尖牙牙胚与第一前磨牙牙胚融合。在牙胚的发生上是有形成条件的，但生物的发生发展本身是很复杂的。此病例实属罕见，让我们更进一步认识了牙体异位萌生、先天缺失的现象。引起了我们对其形成原因的思考。这些极其少见的病例为人类进一步认识此病的发生发展过程提供证据。不久的将来通过基础医学的研究，人类更进一步的洞悉此病，解释此现象。达到早期控制此病，对牙体先天缺失/异位萌生有更新的认识。